Трудности с лечением болезни Паркинсона происходят, прежде всего, от того, что неизвестны причины возникновения заболевания. Соответственно, непонятно, как лечить. Результаты последних исследований американских и японских ученых прибавляют ясности и внушают надежду на создание эффективного лекарства против болезни Паркинсона.
Итак, ученые из Университета Питтсбурга (США) подтвердили важную роль гена LRRK2: раньше считалось, что он имеется только у 3-4%, страдающих болезнью Паркинсона. Теперь же эксперты установили, что в большинстве случаев этот ген играет ведущую роль. Как передает агентство Xinhua, мутации гена LRRK2 провоцируют чрезмерную активацию белка, которая в будущем ведет к развитию паркинсонизма.
Как это выяснилось? Ученые создали флуоресцентную молекулярную метку, которая присоединялась к упомянутому гену и начинала светиться, если белок активизировался. Таким образом удалось проследить, в каких участках мозга людей с болезнью Паркинсона ген был активен: особенную активность он проявлял в дофаминовых нейронах, которые обычно страдают больше всего.
Предварительные выводы ученых таковы: неправильное поведение гена LRRK2 может быть вызвано наследственными причинами, однако спровоцировать его активность могут и внешние факторы. Например, так называемый окислительный (оксидативный) стресс — это нарушение баланса между образованием и ликвидацией свободных радикалов. Он может возникнуть у человека от неправильного образа жизни и питания, постоянного стресса, чрезмерного воздействия солнечных лучей.
В обычной ситуации клетки справляются и нейтрализуют свободные радикалы с помощью антиоксидантов, но когда негативных факторов становится слишком много, наступает окислительный стресс. Кроме того, провоцирующим фактором может стать интоксикация организма. Эти обстоятельства увеличивают содержание телец Леви в мозгу, что является признаком болезни Паркинсона. Одним словом, среда и образ жизни также имеют большое значение.
Ученые из американского университета Джонса Хопкинса и Киотского Университета в Японии разработали лекарства, которые могут быть эффективны в борьбе с паркинсонизмом. В университете Джонса Хопкинса создали средство, подобное лекарству против сахарного диабета (такие обычно применяют при диабете 2-го типа, чтобы повысить уровень инсулина в крови). Как сообщил Medical Xpress, сначала препарат NLY01 опробовали на мышах, а затем провели опыты с клетками человеческого мозга и констатировали, что средство препятствует дегенерации клеток мозга.
При опытах на грызунах исследователи получили тот же эффект. Сначала мышам вводили белок альфа-синуклеин, который вызывает болезнь Паркинсона. Затем животных разделили на две группы: одним давали препарат NLY01, а другим нет. Вторая группа через полгода заметно сдала — двигательные функции ухудшились. Однако первая группа была вполне активной, никаких нарушений не наблюдалось, у них не погибали нейроны, отвечающие за двигательную функцию. То есть, препарат предотвращал развитие паркисонизма.
Ученые не остановились на этом и проверили действие препарата на генетически модифицированных мышах, у которых вырабатывался человеческий альфа-синуклеин. Если ничего не делать, то мыши живут чуть дольше года, и через 387 дней погибают. Но им стали давать препарат NLY01, и грызуны прожили на 120 дней дольше. Причем, качество этой жизни было удовлетворительным: болезнь Паркинсона практически не изменила их мозг. Лекарство должно пройти клинические испытания в этом году.
Что касается исследования, проведенного в университете Киото, то ученые собираются воздействовать на болезнь другим способом: это инновационный метод — пересадка нервных клеток, которые получают из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, передает «Вести.Ru». Как известно, одно из ярких проявлений болезни Паркинсона — нарушение двигательной функции, что вызвано повреждением нейронов, выделяющих нейромедиатор дофамин. Идея ученых — пересаживать здоровые нервные клетки.
Впервые это попробовали сделать обезьянам, эксперимент прошел в 2012 году. Спустя 6 месяцев исследователи убедились, что пересаженные клетки работают хорошо — вырабатывают дофамин, соответственно, улучшились двигательные функции. Хотя вроде бы не намного — всего на 10%, но в случае с болезнью Паркинсона даже притормозить развитие болезнь — уже большая удача. Теперь ученые готовятся опробовать инновационный метод на людях.
Одним словом, борьба против болезни Паркинсона и за улучшение качества жизни человека продолжается с определенными успехами.
